松阪 泰二
マツサカ タイジ
- 教授
- 学位：博士（医学）
基本情報
所属
- 医学部 / 医学科
- 医学研究科 / 先端医科学専攻
- 医学研究科 / 医科学専攻
研究と関連するSDGs
研究内容
腎臓病の研究
食物の摂取量は日々大きく変動することがあるが、健康な人間の体内の環境は一定に保たれている。これは、腎臓によって尿への排泄量を調節する事によってなされている。腎臓の機能が失われると、透析療法や腎移植が必要になり、国民健康上また医療経済上重大な問題である。腎臟の機能が失われる病気の多くは、「たこ足細胞」という特殊な細胞が傷害される事をきっかけに起こる。我々のグループは、たこ足細胞の傷害の進行機序と防止方法の開発の研究している。
詳細情報
研究キーワード
- 蛋白尿
- 腎臓病
- タコ足細胞
- トランスジェニックマウス
- レニン?アンジオテンシン
- 心臓血管
- 腎臓
研究分野
- ライフサイエンス 腎臓内科学
受賞
- 1997年 ナショナル キドニー ファウンデーション ヤング インヴェスティゲーター グランド
- 1995年 ナショナル キドニー ファウンデーション フェロ?シップ
論文
IgA腎症におけるポドサイトEGR1発現
ポドサイト特異的p38 MAPK欠失は,FSGSモデルマウスの腎障害を増悪させる
微小変化型ネフローゼ症候群および巣状分節性糸球体硬化症におけるポドサイトEGR1発現
ポドサイトにおけるp38MAPKの欠失はFSGSモデルにおける腎障害を増悪させる
ポドサイト特異的GC-A & p38 MAPKダブルノックアウトマウスの腎病変におけるPAI-1阻害の役割
微小変化型ネフローゼ症候群および巣状分節性糸球体硬化症におけるポドサイトEGR1発現
ポドサイトにおけるp38MAPKの欠失はFSGSモデルにおける腎障害を増悪させる
ポドサイト特異的GC-A & p38 MAPKダブルノックアウトマウスの腎病変におけるPAI-1阻害の役割
糖尿病性腎臓病におけるオートファジー不全と脂質代謝異常はフェロトーシス亢進を介して腎障害を悪化させる
TFEBは尿中へのリン脂質排出促進により肥満関連尿細管症に対して保護的に働く
MondoAはRubiconを介して尿細管のオートファジー活性を制御し、腎保護的に働く
近位尿細管におけるp53とオートファジーはSASP(老化関連分泌表現型)を協調的に抑制し腎老化を抑制する
ポドサイト特異的p38 MAPK & GC-Aダブルノックアウトマウスの腎病変におけるポドサイト-内皮連関の解明
ループス腎炎におけるポドサイト傷害マーカーとしてのEGR1の意義
MondoAはRubiconを介して尿細管のオートファジー活性を制御し、腎保護的に働く
近位尿細管におけるp53とオートファジーはSASP(老化関連分泌表現型)を協調的に抑制し腎老化を抑制する
講演?口頭発表等
- マウスを用いた腎臓病の研究
所属学会
- 国際腎臓学会
- 日本腎臓学会
- アメリカ腎臓学会
共同研究?競争的資金等の研究課題
ミトコンドリアストレスによるポドサイト細胞内炎症様反応
Foxc1/2とネフロン発生
腎臓病制御パスウエイのハイスループット探索
オルガノイドで切り開く未来のポドサイト治療
間質病変の進展抑制におけるFSP1を介したポドサイトー尿細管上皮細胞連関の重要性
ネフリンレポーターマウスを用いた新規ポドサイト保護薬の探索
メタボロームとプロテオームの融合解析による糸球体硬化の病態解明と創薬化研究
Foxc転写因子と糸球体硬化症
先天性腎尿路形態異常の発症における抗酸化防御機構の関与
ボーマン嚢上皮細胞のpodocyte化への試み
糸球体硬化症の新展開
慢性腎臓病進行の機序
腎障害の進展における抗酸化防御機構の関与
Foxc転写因子の異常によるポドサイト傷害機序
ポドサイトの傷害機序
糸球体硬化症
糸球体上皮細胞傷害に起因する腎臓病の研究
in vivoにおける糸球体上皮細胞再生の試み
腎尿路系奇形発生の生物学
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